两个肾坏死,是怎么引起的。，肾坏死是什么原因导致的

肾功能坏死的原因有多种，各种导到肾脏损伤的原发因素或继发性因素都可导致肾功能坏死。肾功能坏死就是肾小球功能丧失。小球一部分坏死后，就会由另一部分来代偿期功能。

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文章目录：

1. 两个肾坏死,是怎么引起的。
2. 性肾小管坏死是常见的急性肾衰类型,多由什么引起
3. 急性肾小管坏死的原因及发病机理是什么?

一、两个肾坏死,是怎么引起的。

慢性肾衰竭是肾功能坏死的一种肾病症状，它不是一种独立的疾病，而是各种原因引起的肾脏损害，由于进展恶化达终末期的表现。按其肾功能损害程度分肾功能不全代偿期，肾功能不全失代偿期，又称氮质血症期;而肾功能衰竭期终末期又称尿毒症期。

肾功能坏死的原因

肾功能坏死的原因有多种，各种导到肾脏损伤的原发因素或继发性因素都可导致肾功能坏死。肾功能坏死就是肾小球功能丧失。小球一部分坏死后，就会由另一部分来代偿期功能，当肾小球破坏越来越多残余肾单位因代偿过度滤过最终导致肾小球相继硬化而失去功能。

肾功能坏死的原因，例如85%肾切除的动物，3个月可见残余肾小球肥大上皮细胞空泡形成，足突融合，6个月可见系膜区增大;肾小球基底膜内皮上皮细胞脱落，最后导致局灶性、节段性肾小球硬化肾脏滤过率进一步减少，肾功能进一步恶化，直至完全坏死。

肾功能如果完全坏死，那就只能通过透析或换肾治疗，但是也有一些肾功能没有完全坏死的患者，如果还有尿或还有一定的肾小球滤过滤功能，就不能放弃治疗，通过肾功能治疗还是有机会治愈的。

二、性肾小管坏死是常见的急性肾衰类型,多由什么引起

一、肾衰是怎么引起的原因有： 1、血管内溶血(如黑尿热、伯氨喹所致溶血、蚕豆病、血型不合的输血、氧化砷中毒等)释放出来的血红蛋白，以及肌肉大量创伤(如挤压伤、肌肉炎症)时的肌红蛋白，通过肾脏排泄，可损害肾小管而引起急性肾小管坏死。 2、肾中毒：对肾脏有毒性的物质，如物中的磺胺、四氯化碳、汞剂、铋剂、二氯磺胺;抗生素中的多粘菌素，万古霉素、卡那霉素、庆大霉素、先锋霉素Ⅰ、先锋霉素Ⅱ、新霉素、二性霉素B、以及碘造影剂、甲氧氟烷麻醉剂等;生物毒素如蛇毒、蜂毒、鱼蕈、斑蝥素等，都可在一定条件下引起急性肾小管坏死。 3、肾缺血：严重的肾缺血如重度外伤、大面积烧伤、大、大量失血、产科大、重症感染、败血症、脱水和电解质平衡失调，特别是合并休克者，均易导致急性肾小管坏死。 二、引起肾衰的病因有： 1.肾前性 血容量不足：呕吐和腹泻;烧伤和大量出汗;应用利尿剂和渗透性利尿(糖尿病)。 心排血量降低：心力衰竭和低心排血量综合征;全身血管扩张(应用血管扩张剂)。 2.肾后性 尿路梗阻所致：尿路结石、双侧肾盂积液、前列腺肥大和肿瘤、尿道狭窄。 3.肾实质性 肾实质损害所致： a.肾小球和肾小管：急性和急进性肾炎、多发性小血管炎、肾皮质坏死。 b.急性肾小管坏死：缺血、中毒、异常HB。 c.急性肾间质病变：过敏、感染、代谢异常和肿瘤。 三、引起急性肾衰的原因有： 1、应用肾毒性物： 急性肾衰是怎么引起的，使用具有肾毒性的物如氨基糖甙类物，造影剂及头孢菌素类抗生素，尤其在年老、幼儿、脱水、糖尿病、肝硬化、已有肾脏病者应用时特别危险，易诱发急性肾衰; 2、老年人及幼儿： 急性肾衰是怎么引起的，老年人肾脏功能退化、且对物的解毒能力下降，对肾毒性物的敏感性高，易发生急性肾衰。幼儿易，出现脱水、低血压等血容量不足的情况;低血容量：各种原因所致大;肾脏及胃肠道液体丢失，皮肤液体丢失(如烧伤、过度出汗)等造成血容量不足。低血容量时肾血流灌注减少，GFR下降，同时交感神经兴奋和血管加压素升高引起肾内血管收缩，使 GFR进一步下降，从而诱发ARF;循环功能不全：各种原因引起的休克、心功能衰竭等循环功能不全，造成肾脏灌注不足， GFR下降。降压过量使用也是一个诱发因素; 3、严重感染及败血症： 急性肾衰是怎么引起的，各种严重感染，特别伴败血症者可通过肾缺血和肾毒性机制诱发急性肾衰;严重创伤：如烧伤、挤压伤、严重骨折等由于休克、感染和创伤组织释放的肌红蛋白等易发生ARF。

三、急性肾小管坏死的原因及发病机理是什么?

二、肾缺血 严重的肾缺血如重度外伤、大面积烧伤、大手术、大量失血、产科大出血、重症感染、败血症、脱水和电解质平衡失调，特别是合并休克者，均易导致急性肾小管坏死。 此外，血管内溶血(如黑尿热、伯氨喹所致溶血、蚕豆病、血型不合的输血、氧化砷中毒等)释放出来的血红蛋白，以及肌肉大量创伤(如挤压伤、肌肉炎症)时的肌红蛋白，通过肾脏排泄，可损害肾小管而引起急性肾小管坏死。 急性肾小管坏死的具体发病过程，目前尚未完全明了。它的发生与下述有关：①肾小球滤过率极度降低(常在5ml/min以下，多数仅为1-2ml/min)产生的机理可能是由于前述多种原因引起肾小管缺血或中毒，发生肾小管上皮细胞损伤，使近曲小管对钠的的重吸收减少，以致原尿中的钠、水量增多。当其流经远曲小管的致密斑时，刺激肾小球旁器(juxta glomerular apparatus)释放肾素，使肾脏内血管紧张素Ⅱ活性增高，引起肾小球小动脉的收缩、痉挛、导致肾小球特别是皮质外层肾小球的血流量下降，滤过率极度减少。此外，也可能因肾脏缺血时，肾入球小动脉灌注血量减低，直接刺激球旁细胞释放肾素而使血管紧张素Ⅱ增多，导致入球小动脉收缩，肾小球滤过率下降及醛固酮分泌增多，促进钠离子及水份滞留。另一些学者认为肾小球滤过率下降是由于毛细血管内皮损伤、肿胀，致滤过膜通透性降低所引起。②肾小管腔阻塞，受损伤后坏死、脱落的肾小管上皮细胞和炎症渗出物、血(肌)红蛋白等，结成团块和管型，阻塞管腔，使原尿下流受阻，因而少尿;另一方面管腔积尿肿胀，又会增加肾内压力，使肾小球滤过率进一步下降。③肾小管管壁破裂，原尿外溢。肾小管受损伤后，管壁破裂，管内的原尿向管外溢出，因而少尿;同时又造成肾间质水肿，增加肾内压力，使肾小球滤过率下降。④有人认为各种原因(休克、创伤、挤压伤等)引起的肾缺血所致的急性肾衰，其主要原因在于发生缺血后的再灌注，而缺血早期的肾滤过减少或停止(少尿或无尿)是肾脏的一种自身保护机制，减轻肾小管细胞的重吸收负担，减少氧耗，增加对缺氧的耐受力，一旦肾缺血得到改善(再灌注),便可产生大量超氧阴离子，引起严重的肾组织损伤，总之，急性肾衰是多种生理异常所组成的具有特征性综合征，各种发病机理在病程的各个不同时期有其不同的意义。 少尿期后为多尿期，肾小管上皮开始新生，此时由于：①致病因素已经解除，缺血和毒性物质已消除，血循环已经恢复;②新生的小管上皮细胞仍缺乏浓缩尿液的能力，尿比重仍低于1.015;③氮质血症和潴溜的代谢产物，起渗透性利尿作用，故尿量增多，称为多尿期。 急性肾小管坏死的病理 肉眼见肾脏体积增大，质软，切面肾皮质苍白，缺血，髓质呈暗红色。镜下见肾小管上皮变平，有些呈混浊肿胀、变性、脱落，管腔内有管型及渗出物。肾中毒引起者，上皮细胞的变性、坏死集中在近曲小管，其下的基膜保护完整;肾缺血所致者，上皮细胞呈灶性坏死，分散在肾小管各段中，其下的基膜往往断裂、溃破、肾间质内可见小园形细胞浸润及水肿，有一部分死于急性肾小管坏死的患者肾脏，在光学显微镜下肾小管的形态并无改变，故肾小管坏死的命名，是不很恰当的，但这些病例，在电子显微镜下，有时仍可见到有肾小管上皮细胞的线粒体变形，内质网消失，微纤毛脱落，有些部位基膜也有微裂口。肾小球和肾小动脉一般无改变，只有发生播散性血管内凝血时，才会见到肾小球毛细血管中有纤维素性血栓。到病期的第5-6天，坏死的肾小管上皮细胞开始新生。若基膜完整，则新生的上皮细胞很快覆盖在基膜上，使肾小管形态恢复正常。但基膜有破坏者，则上皮细胞多不能再生，缺损处由结缔组织代替。

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